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Antwort:
Ja! Diese Interaktionen sind bekannt. Prostaglandin E (PG E) spielt eine wichtige Rolle in der Nierendurchblutung (vor allem Nierenmark). Man weiss, dass PG E zu einer erhöhten Nierendurchblutung führt. NSAR (Prostaglandin-Syntheseshemmer) vermindern die Konzentration von PG E in der Niere. Dies führt zu einer verminderten Nierendurchblutung. In der Folge wird das Renin-Angiotensinogen-System aktiviert, welches einerseits zu einer vermehrten Bildung von Angiotensin II (Vasokonstriktion) und andererseits zu einer vermehrten Freisetzung von Aldosteron führt (verstärkte Rückresorption von Natriumchlorid und Wasser in der Niere). Zusätzlich wird eine erhöhte Endothelin-1 Freisetzung (Vasokonstriktion) diskutiert. All diese erwähnten Faktoren beeinflussen die Antihypertensiva im negativen Sinn, indem sie zu einer Blutdrucksteigerung führen. Wie in Studien gezeigt werden konnte, wird dadurch vor allem die Wirkung der Betablocker, weniger der ACE-Hemmer, Calcium-Antagonisten oder Diuretika tangiert. Indomethacin (Indocid® u.a.), Naproxen (Apranax® u.a.) sowie Piroxicam (Felden® u.a.) tun dies stärker als andere NSAR.
Literatur zu diesem Thema:
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